身體某部位癢的時(shí)候，我們往往本能地去撓，但常感覺越撓越癢。近日，美國(guó)華盛頓大學(xué)科研人員通過實(shí)驗(yàn)解釋了這一奇怪現(xiàn)象：撓癢會(huì)讓身體感覺到輕微疼痛，暫時(shí)覆蓋了癢的感覺，但同時(shí)引發(fā)的輕微疼痛會(huì)促使大腦分泌名為“５－羥色胺”的血清素，它雖然抑制了痛感，但在從大腦傳送到脊椎時(shí)會(huì)常常從感知疼痛的神經(jīng)元“跑偏”到影響?zhàn)W感的神經(jīng)細(xì)胞上，引發(fā)更強(qiáng)烈的瘙癢感。

　　科研人員對(duì)小鼠進(jìn)行基因改造，使其體內(nèi)無法分泌“５－羥色胺”血清素，結(jié)果發(fā)現(xiàn)這些小鼠不會(huì)感受到瘙癢。當(dāng)再次在其體內(nèi)注射入“５－羥色胺”后，又會(huì)“越撓越癢”。科研人員認(rèn)為，這一“惡性循環(huán)”的作用機(jī)理同樣適用于人類。但科研人員強(qiáng)調(diào)，通過控制血清素來治療慢性瘙癢并不現(xiàn)實(shí)，因?yàn)檠逅赜姓{(diào)節(jié)情緒、新陳代謝的作用，增加血清素水平還可以控制抑郁癥，因此單純限制其分泌弊大于利。

　　華盛頓大學(xué)瘙癢研究中心主任陳宙鋒（Zhou-Feng Chen）表示：雖然不能通過阻止血清素分泌來治療瘙癢，但干擾傳遞瘙癢感的神經(jīng)細(xì)胞之間的“對(duì)話”或許可行。在小鼠實(shí)驗(yàn)中，科研人員就發(fā)現(xiàn)5HT1A受體是血清素激活脊髓神經(jīng)細(xì)胞的關(guān)鍵，阻斷其發(fā)揮作用，小鼠撓癢明顯減少。