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身體某部位癢的時(shí)候,我們往往本能地去撓,但常感覺越撓越癢。近日,美國(guó)華盛頓大學(xué)科研人員通過實(shí)驗(yàn)解釋了這一奇怪現(xiàn)象:撓癢會(huì)讓身體感覺到輕微疼痛,暫時(shí)覆蓋了癢的感覺,但同時(shí)引發(fā)的輕微疼痛會(huì)促使大腦分泌名為“5-羥色胺”的血清素,它雖然抑制了痛感,但在從大腦傳送到脊椎時(shí)會(huì)常常從感知疼痛的神經(jīng)元“跑偏”到影響?zhàn)W感的神經(jīng)細(xì)胞上,引發(fā)更強(qiáng)烈的瘙癢感。
科研人員對(duì)小鼠進(jìn)行基因改造,使其體內(nèi)無法分泌“5-羥色胺”血清素,結(jié)果發(fā)現(xiàn)這些小鼠不會(huì)感受到瘙癢。當(dāng)再次在其體內(nèi)注射入“5-羥色胺”后,又會(huì)“越撓越癢”。科研人員認(rèn)為,這一“惡性循環(huán)”的作用機(jī)理同樣適用于人類。但科研人員強(qiáng)調(diào),通過控制血清素來治療慢性瘙癢并不現(xiàn)實(shí),因?yàn)檠逅赜姓{(diào)節(jié)情緒、新陳代謝的作用,增加血清素水平還可以控制抑郁癥,因此單純限制其分泌弊大于利。
華盛頓大學(xué)瘙癢研究中心主任陳宙鋒(Zhou-Feng Chen)表示:雖然不能通過阻止血清素分泌來治療瘙癢,但干擾傳遞瘙癢感的神經(jīng)細(xì)胞之間的“對(duì)話”或許可行。在小鼠實(shí)驗(yàn)中,科研人員就發(fā)現(xiàn)5HT1A受體是血清素激活脊髓神經(jīng)細(xì)胞的關(guān)鍵,阻斷其發(fā)揮作用,小鼠撓癢明顯減少。
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